Nguyên nhân của bệnh nhược cơ và những thông tin cần biết

Nhanluu1294 Nhanluu1294 @Nhanluu1294

Nguyên nhân của bệnh nhược cơ và những thông tin cần biết

19/04/2015 10:42 AM
431

Nguyên nhân của bệnh nhược cơ và những thông tin cần biết. Trong bệnh nhược cơ, thiếu sót cơ bản là giảm số lượng các thụ thể Ach ở màng sau xinap do kháng thể kháng thụ thể Ach (gặp khoảng 90%).


Đại cương

Nhược cơ là một bệnh thần kinh - cơ tự miễn với đặc tính yếu cơ vân. Nữ gặp nhiều hơn nam tỷ lệ thường 3/2, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp từ 15 đến 20 tuổi. Số bệnh nhân có u tuyến ức phổ biến ở tuổi 40-50. Ở tuổi 60-70 thì bệnh nhược cơ chủ yếu là nam giới. Ở Ðông Á thấy bệnh khá cao ở trẻ dưới 3 tuổi, còn ở vùng khác rất ít khi trẻ em dưới 10 tuổi bị bệnh. Tỷ lệ mới mắc hàng năm là khoảng 2-6/100.000 dân, còn tỷ lệ hiện mắc là 20-50/100.000 dân.

Sinh lý bệnh

Chất trung gian hóa học dẫn truyền thần kinh tại xinap thần kinh-cơ là  acetylcholine (Ach ) được tổng hợp ở chổ tận cùng của sợi thần kinh và được tích lủy trong các túi thành những lượng tử. Mỗi lượng tử tương ứng với khoảng 10.000 nguyên tử ACh. Khi không co cơ lượng tử này giải phóng một lượng nhỏ một cách tự phát Ach, tạo ra điện thế cực tiểu ở màng tận. Ðiện thế này không đủ để lan tỏa dọc theo màng sợi cơ gọi là điện thế lúc nghỉ ngơi. Khi có một xung động thần kinh tới chổ tận cùng của sợi thần kinh, lượng Ach từ 150-200 túi sẽ  được giải phóng ra đi qua khe xinap để gắn vào các thụ thể Ach được mở ra cho phép các ion dương đổ vào (chủ yếu Na+) gây nên sự khử cực tạo ra một điện thế hoạt động lan tỏa suốt chiều dài sợi cơ sinh co cơ. Quá trình này xảy ra nhanh do sự phân tán Ach khỏi các thụ thể để rồi bị phân hủy bởi các men acetylcholinesterase từ các đáy nếp gấp màng sau xinap vận chuyển lên.

Trong bệnh nhược cơ, thiếu sót cơ bản là giảm số lượng các thụ thể Ach ở màng sau xinap do kháng thể kháng thụ thể Ach (gặp khoảng 90%). Các kháng thể này làm giảm các thụ thể qua 3 cơ chế sau:

Do sự nối chéo các thụ thể.

Vị trí gắn Ach bị nghẽn bởi các kháng thể.

Màng cơ sau xinap bị tổn thương do kháng thể kết hợp với bổ thể.

Nồng độ kháng thể kháng thụ thể Ach không tỷ lệ với độ trầm trọng của bệnh. Cho tơí nay vấn đề sự tự miễn đáp ứng đầu tiên như thế nào và duy trì ra sao thì chưa được rõ. Sự sản xuất tự kháng thể kháng Ach là do các lympho T-trợ giúp đặc hiệu, là do các lympho T- điều hòa có thể tách ra từ tuyến ức hay máu của bệnh nhân. Người ta thấy tuyến ức bất thường ở 75 % trường hợp, trong số này 65 % quá sản còn 10% có u tuyến ức. Qua nghiên cứu thấy các tế bào thượng bì (tế bào dạng cơ, myoid) trong tuyến ức mang các thụ thể Ach trên bề mặt có thể được sử dụng như các kháng nguyên và phát động phản ứng tự miễn. Tuyến ức còn chứa các lympho B đặc hiệu đối với thụ thể Ach và các tương bào cũng tham gia vào sự tạo kháng thể kháng thụ thể Ach. Rõ ràng có mối liên hệ mật thiết giữa bệnh nhược cơ và bất thường của tuyến ức, điều này đòi hỏi xét nghiệm cận lâm sàng để có thể can thiệp phẫu thuật.

Tóm lại, các biến đổi ở màng sau xinap do kháng thể kháng Ach gây dãn rộng khe xináp, giảm số lượng nếp gấp của màng sau xináp và thay đổi độ dài màng sau xináp từ đó làm giảm số lượng thụ thể và hậu quả cuối cùng là giảm sự dẫn truyền thần kinh - cơ vân.

Có thể có sự phối hợp hay đồng phát bệnh tự miễn như viêm đa khớp dạng thấp, luput ban đỏ hệ thống, sarcoidose, hội chứng Gougerot - Sjögren, tán huyết tự miễn, viêm đa cơ, viêm đại trực tràng chảy máu, bệnh Kaposi, xuất huyết giảm tiểu cầu, pemphigus, bệnh tuyến giáp thường là cường giáp hơn là suy giáp.

Kháng nguyên HLA-B8 thường gặp trong nhược cơ toàn thể ở phụ nữ không có u tuyến ức, còn kháng thể HLA-A3 và B7 là ở thể muộn không có u tuyến ức.

Triệu chứng

Yếu cơ trong bệnh nhược cơ chủ yếu là các cơ do các dây thần kinh sọ chi phối đó là cơ vận nhãn, cơ mặt, cơ nuốt và cơ vùng cổ (cơ gấp bị nhiều và nặng hơn cơ duỗi ). Khởi đầu thường âm thầm nhưng đôi khi xảy ra sau nhiểm trùng cấp, sau phẫu thuật, sau nhiễm độc... Ðặc tính chung về lâm sàng là các cơ yếu nhanh chóng sau vận động, gắng sức và hồi phục sau nghỉ ngơi. Các triệu chứng của bệnh nhược cơ thường dễ phát hiện như sụp mi, lác mắt, mỏi dầu, nói nuốt khó, nhai mỏi...Khoảng 50 -60% bệnh nhân đến khám vì lý do sụp mi và song thị do cơ vận nhãn bị yếu. Lúc đầu tiên triệu chứng có thể thoáng qua, sau đó lại tái lại không những số cơ đó mà còn có thể yếu cơ khác. Teo cơ trong bệnh lý này khoảng 10%, chủ yếu là bệnh nhân nhược cơ toàn thân nặng, là do mất phân bố thần kinh (denervation). Thấy rằng yếu cơ vận nhãn và cơ nâng mi kéo dài trên 12 tháng thì hầu như không tiến triễn lan tỏa toàn thân. Có 15% là thể mắt đơn thuần. Phân bố yếu cơ thường là hai bên, ở gốc chi tuy nhiên cũng có thể không đối xứng. Quyết định chẩn đoán là test prostigmine 1-1,5mg tiêm bắp nếu các triệu chứng giảm nhanh sau 30 phút hoặc test tensilon (edrophonium) lúc đầu tiêm 2mg tĩnh mạch sau 1 phút không đỡ thì tiêm thêm 4mg và nếu 1-2 phút sau thấy không đỡ lại tiêm thêm 4mg có nghĩa tổng liều là 10 mg, thuốc này tác dụng nhanh và chỉ kéo dài trong 3 đến 10 phút. Thuốc này chống chỉ định tương đối khi bệnh nhân bị nhịp tim chậm hay bị hen phế quản. Khi làm tét cũng nên chuẩn bị atropin 1-2 mg để xử trí khi có tác dụng phụ muscarinic của các thuốc trên. Lưu ý tét tensilon không phải đặc hiệu cho tất cả bệnh nhược cơ, nó âm tính ở nhược cơ bẩm sinh do thiếu Ach ở tấm vận động cơ vân, ở bệnh nhân khiếm khuyết tái tổng hợp Ach. Tét này dương tính không ổn định ở hội chứng kênh chậm (slow - channel syndrome) và trong hội chứng kênh nhanh dẫn truyền cao (high - conduction fast -channel syndrome). Chính vì những lý do trên mà tét này không phân biệt được nhược cơ tự miễn bẩm sinh hay mắc phải và tét này âm tính cũng không loại trừ nhược cơ bẩm sinh.

Theo Osserman chia bệnh nhược cơ thành 4 giai đoạn:

Giai đoạn 1:

Nhược cơ khu trú một nhóm cơ, thường ở mắt 15%.

Giai đoạn 2: 

2a:Nhược cơ toàn thân lành tính, chỉ xâm phạm các cơ ngoại vi, không rối loạn nuốt và khó thở chiếm 60%.

2b: Nhược cơ toàn thân lành tính, chỉ xâm phạm các cơ ngoại vi, kèm rối loạn nuốt nhưng không rối loạn hô hấp.

Giai đoạn 3:

Nhược cơ toàn thân nặng, cấp, thiết lập nhanh với liệt các cơ ngoại vi và có rối loạn hô hấp, tương ứng với cơn nhược cơ. Thể tiến triển chiếm 15% nhược cơ.

Giai đoạn 4:

Thiết lập nặng dần của nhược cơ đã có từ lâu, tiến triển của những thể nhược cơ khác.

Như vậy, nhược cơ nặng là bắt đầu giai đoạn 2b của Osserman.

Cơn nhược cơ nặng cần được hồi sức hô hấp khi có một trong các dấu hiệu sau:

Suy hô hấp cấp do liệt cơ hô hấp nếu thấy lòng ngực xẹp khi thở vào mà cơ hoành vẫn di động bình thường là liệt cơ liên sườn, nếu vùng thượng vị không phồng khi thở vào nhưng cơ ức đòn chũm, cơ thang co kéo là liệt cơ hoành, còn mất phản xạ nuốt và ứ động đờm dãi là liệt màn hầu. Liệt cơ hô hấp dẫn tới xẹp phổi và nghe phổi có nhiều ral ẩm. Suy hô hấp còn do nuốt sặc và do tác dụng phụ của các thuốc kháng cholinesterase vì thuốc này gây co thắt phế quản và tăng tiết đờm dãi.

Ho khó hoặc không ho được.

Nói khó hoặc không nói được.

Nuốt khó hoặc hoàn toàn không nuốt được.

Nặng hơn là bệnh nhân thoi thóp, hầu như không cử động.

Nhược cơ nặng thường xảy ra trong 4 năm đầu của bệnh.

Thế thì những nguyên nhân nào có thể gây nhược cơ nặng, thường có những nguyên nhân sau:

Do thuốc: Dùng một trong các loại thuốc nhóm cura (alloferine, celocurine, pavulon, succicurarine ), quinin, quinidin, procainamide, chẹn beta...Ngoài ra một số thuốc khác cũng làm bệnh nhược cơ nặng ra như phenobarbital, benzodiazepine, phenothiazine và kháng sinh nhóm aminoside, colistine, neomycine; hydantoine, chế phẩm có chứa muối magnesium, chẹn beta, thuốc dãn cơ...

Do phẫu thuật và gây mê: Sử dụng các thuốc ức chế trung tâm hô hấp như morphine hoặc các dẫn chất của nó hay các thuốc gây mê làm cho bệnh nhược cơ nặng lên nhanh chóng.

Có thai và ngay sau sinh: Nhược cơ nặng ra thường vào 4 tháng đầu của  thai kỳ và ngay lập tức sau sinh, còn 6 tháng cuối thường không làm bệnh nặng ra nhưng khuyên nên nhập viện 15 ngày trước khi sinh trong khoa hồi sức sản khoa. Chú ý trẻ sơ sinh có thể bị nhược cơ thoáng qua 8-18% với biểu hiện giảm trương lực cơ, rối loạn bú, nuốt và hô hấp xảy ra trong 24 giờ đầu sau sinh và có thể kéo dài đến 18 ngày hay 2 tháng.

Do nhiễm trùng (vi khuẩn / siêu vi ) là yếu tố khởi động thường gặp ngay cả nhiễm trùng nhẹ nên phải sử dụng kháng sinh ngay chú ý loại kháng sinh gây bloc thần kinh cơ.

Do chấn thương.

Do gắng sức.

Thời kỳ dậy thì và trước lúc có kinh cũng làm nhược cơ nặng lên.

Cường giáp đi kèm.

Quá liều prostigmine.

Xét nghiệm: Khí máu , ion đồ.... để đánh giá suy hô hấp và để phục vụ điều trị.

Cần phân biệt cơn nhược cơ nặng và cơn cholinergic do quá liều kháng cholinesterase: Ðang dùng các thuốc kháng cholinesterase mà nhược cơ nặng lên đặt ra cho người thầy thuốc hai vấn đề đó là điều trị chưa đủ liều hay đã quá liều. Khi quá liều (trên 600 mg pyridostigmine/ngày) gây khử cực liên tục (thường xuyên) tấm vận động sinh các triệu chứng giống như dấu muscarin (tăng tiết nước bọt và đờm dãi, co thắt cơ trơn gây đau bụng, nôn...) và có triệu chứng nicotin (rung các thớ cơ). Bệnh nhân khó thở nhanh, tím, ral ẩm đầy hai phổi. Từ đó tạo thành vòng luẩn quẩn yếu cơ  -suy hô hấp. Ðôi khi rất khó phân biệt, nên nhiều tác giả khuyên thử test tensilon nếu nhược cơ đỡ  là thiếu thuốc còn nặng ra hoặc không đỡ là quá liều kháng cholinesterase.

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong hồi sức nhưng tử vong vẫn còn cao khoảng 20-25%.

Cận lâm sàng

Ðiện sinh lý

Dấu hiệu điển hình trong nhược cơ là đáp ứng của phức hợp điện thế hoạt động cơ bị suy giảm sau kích thích dây thần kinh lặp lại với tần số 2-3 Hz. Sự suy giảm về biên độ  hơn 10%, rõ nhất vào đáp ứng thứ 5 là bệnh lý. Tuy nhiên nó không đặc hiệu cho bệnh nhược cơ, vì nó có thể thấy trong hội chứng Lambert-Eaton, nhược cơ bẩm sinh. Khi kích thích dây thần kinh không thấy đáp ứng rõ thì làm tét điện cơ sợi đơn cho thấy có sự thay đổi về khoảng cách thời gian giữa hai điện thế hoạt động từ 2 sợi cơ (Jitter  gia tăng) cùng một đơn vị vận động.

Các tét miễn dịch

Kháng thể kháng thụ thể Ach có thể được phát hiện hơn 90% ở bệnh nhân nhược cơ toàn thể và 50% nhược cơ thể mắt đơn thuần. Có hơn 0,4 nM (-Bungarotoxin gắn vào các vị trí /lít là dấu hiệu đặc hiệu nhất để chẩn đoán bệnh nhược cơ. Song lượng kháng thể kháng thụ thể  Ach không liên quan đến độ trầm trọng của bệnh cũng như sự phân bố yếu cơ.  Một số bệnh nhân nhược cơ toàn thể không địnhlượng được kháng thể kháng thụ thể Ach nhưng lại tìm thấy kháng thể kháng thụ thể tyrosine kinase đặc hiệu cơ (muSK). Tự kháng thể đối với titin và thụ thể ryanodine của hệ lưới tương bào cơ cũng được tìm thấy ở bệnh nhược cơ. Tuy nhiên vai trò của các tự kháng thể này chưa được khẳng định.

Chẩn đoán hình ảnh

Ðại đa số bệnh nhân nhược cơ có bất thường ở tuyến ức, nên chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưỡng từ ngực và trung thất xem có u tuyến ức hay quá sản hay không.

Chẩn đoán phân biệt

Hội chứng Lambert Eaton

Triệu chứng lâm sàng cũng có yếu cơ nhưng chủ yếu cơ thân mình, cơ đai vai hay chậu và các cơ thuộc gốc chi dưới do phong bế kệnh canxi ở màng trước xinap thần kinh cơ vân. Tính chất yếu cơ ngược với nhược cơ đó là sức cơ tăng lên khi co cơ lặp đi lặp lại (cơ lực tăng sau gắng sức). Thường gặp ở những bệnh nhân có HLA-B8 và DR3. Nam gặp nhiều hơn nữ với tỷ lệ 5/1. Kháng thể kháng kệnh canxi màng trước xináp thần kinh cơ là đặc hiệu, thấy trong 60 -80%. Ðiện chẩn đoán thấy tăng biên độ 300-500 % trong 10-30 giây so với lúc đầu sau 3-5 phút kích thích thì lại giảm. Chuỗi kích thích lặp lại liên tiếp 20-30 kích thích với tần số 20-50Hz thì thấy hiện tượng tăng cường lên 200%. Chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưỡng từ phổi phát hiện u tế bào nhỏ của phổi. Ngoài ra có thể thấy hội chứng nhược cơ ở bệnh nhân bị ung thư vú, tiền liệt tuyến , dạ dày, trực tràng , hạch bạch huyết.

Ngộ độc thịt

Liệt đối xứng 2 bên từ các dây thần kinh sọ rồi đến tay chân do ăn thịt hộp nhiễm Clostridium botulinum tỵp A,B và E. Ðộc tố tác động không những lên xináp thần kinh cơ vân mà còn lên thần kinh thực vật. Vì vậy có triẹu chứng nôn, nhìn mờ kèm mất phản xạ đồng tử, khô miệng, liệt ruột, hạ huyết áp tư thế. Ðiều trị bằng huyết thanh chống độc tố 10.000đơn vị tĩnh mạch sau đó tiêm bắp 50.000 đơn vị mỗi ngày cho tới khi hết liệt. Guanidin liều 25-50 mg/kg /ngày cũng có hiệu quả vì nó tạo thuận lợi giải phóng acetylcholine.

Liệt do ve đốt (tickparalysis) 

 Bệnh thường thấy ở Băcõ Mỹ, Úc. Thường  gặp ở trẻ em chơi  ở các bải cỏ  hay khóm rừng có ve. Sau 3-5 ngày bị cắn thì kích thích , tiêu chảy. Yếu cơ ở chi dưới rồi nhanh chóng liệt toàn thân. Ve thường trốn ở tóc, bám vào da đầu.

Nguyên nhân khác

Nhược cơ do thuốc (penicillamine), nhược cơ trong bệnh Basedow, liệt chu kỳ (bệnh Wesphal), hội chứng Guillain -Barré, bệnh Addison, loạn lực cơ, viêm dây thần kinh sọ...

Điều trị

Hướng xử trí nhằm 4 mục tiêu sau:

Hồi sức hô hấp (nếu có suy hô hấp).

Ðiều trị triệu chứng.

Ðiều trị tự miễn.

Phẫu thuật tuyến ức.

Hồi sức hô hấp

Các biện pháp hồi sức hô hấp phải được thực hiện ngay lập tức, càng khẩn trương thì khả năng cứu sống bệnh nhân càng nhiều. Ngưng cho bệnh nhân ăn qua đường miệng. Ðặt ống thông dạ dày. Khai thông đường dẩn khí là việc đầu tiên phải làm, nhưng dẩn lưu tư thế không được đặt ra trong trường hợp nhược cơ. Phải đặt ống thông nội khí quản hoặc mở khí quản, nó cho phép hút đờm nhiều lần, tránh được xẹp phổi, qua đó có thể tiến hành thở máy hoặc bóp bóng có hiệu quả bất kỳ lúc nào. Không chỉ thế mà còn tránh được tai biến hít phải dịch vị. Lưu ý trước lúc đặt ống thông hoặc mở khí quản không tiêm valium , chỉ gây tê tại chổ.

Oxy liệu pháp cung lượng cao 5 -12 l /phút qua ống thông mũi , ống nội khí quản. Không dùng O2 trên 70% quá 48 giờ vì làm tổn thương phế nang gây bệnh màng trong, co thắt động mạch và co giật. Thở máy được chỉ định khi thấy một trong những dấu hiệu sau đây:

SaO2 dưới 60% (bình thường 95 -97% ), PaCO2 trên 55mmHg (bình thường 40 mmHg).

Rối loạn ý thức.

Tình trạng suy hô hấp cấp không đỡ sau khi đã dùng các biện pháp thông thường.

Có thể ngưng thở máy khi thông khí phút bằng 10 lít và PaCO2 gần 40mmHg.Sau 24giờ có thể rút ống nội khí quản. Tuy nhiên phải thận trọng sau khi rút xông vì phù nề thanh quản hay do viêm tại chổ nên lúc đó bệnh nhân phải gắng sức nhiều để thở và ho vì vậy có thể  yếu cơ trở lại và gây ngừng thở.

Ðiều trị triệu chứng

Nếu đang dùng các thuốc kháng cholinesterase mà nhược cơ nặng lên thì có thể ngừng tạm thời thuốc đó và cho thở máy,  sau đó điều chỉnh liều.

Chưa điều trị thì dùng thuốc kháng cholinesterase. Các thuốc này làm giảm sự phân hủy acetylcholine và gây tích lũy ở tấm vận động. Các thuốc này có tác dụng kiểu muscarine và nicotine nên giảm liều khi đã có hô hấp nhân tạo để tránh làm suy hô hấp nặng thêm do thuốc. Chủ yếu dùng prostigmine 1 mg tiêm bắp hay tĩnh mạch lặp lại sau vài phút theo nhu cầu đồng thời tiêm bắp 0,25 mg atropine để giảm bớt tăng tiết nước bọt và dịch phế quản. Nếu hết suy hô hấp cấp thì thay bằng thuốc uống qua bảng sau:

Bảng.Các thuốc kháng cholinesterase.

Thời gian tác dụng

Dạng thuốc

Liều

Prostigmine (neostigmine)

2 -3 giờ 

Viên 15 mg, ống 0,5 mg

5- 20 viiên ngày hay 2-5 ống ngày

Mestinon (pyridostigmine)

3 -4 giờ

Viên 60 mg

2 -15 viên ngày

Mytelase (ambenonium)

5 -6 giờ

Viên 10 mg

3 -10 viên ngày

Tensilon (Edrophonium)

10 phút

ống 10 mg

test chẩn đoán 1 ống

Ðiều chỉnh nước và điện giải: Bệnh nhược cơ nặng dể bị mất nước vì tăng tiết nên phải bù dịch và năng lượng. Chú ý tình trạng hạ kali làm nặng thêm bệnh nhược cơ (lưu ý điện giải đồ ). Nếu cần thì cho thêm kali clorua 100 -200mmol/ 24giờ, tốc độ chuyền 4 -8 mmol / giờ. Trong mổi lít có thể pha 50 -75 mmol (1g KCl = 13mmol).

Chuyền tĩnh mạch gamma-globulines (IgG)với liều 0,4 g/ kg /24 giờ trong 5 ngày, cải thiện lâm sàng tối đa giữa ngày thứ 15 và 25 ở một nữa số trường hợp nhưng đó là giải pháp tạm thời. Tác dụng của globulines miễn dịch là tương tác với các thụ thể Fc ức chế lên các tế bào thực bào và các tế bào trình diện kháng nguyên. Chúng có thể trung hòa trực tiếp các tác dụng chèn của kháng thể  lên thụ thể Ach.

Dùng kháng sinh chống bội nhiểm lưu ý loại kháng sinh gây bloc thần kinh cơ.

Có thể dùng thuốc chống thụ thai ở bệnh nhân lên cơn nhược cơ nặng lúc có kinh.

Chú ý loại bỏ các nguyên nhân làm cơn nhược cơ nặng lên.

Ðiều trị tự miễn

Lọc huyết thanh bằng máy tách tế bào hay bởi màng lọc 2 -3 lần có khi 3 -5 lần / tuần, có hiệu quả trên 2 / 3 trường hợp. Hiệu quả có thể  thấy trong vòng 24 giờ , tuy nhiên thường rõ ràng sau ngày thứ hai. Hiện nay để gia tăng tính chọn lọc và hiệu quả thì dùng gel polyvinylalcohol hoặc cột protein A để không hấp thu albumin và protein. Dĩ nhiên lọc huyết tương không phải là vô hại mà có thể có những biến chứng như sau: phản ứng tim mạch, rối loạn điện giải, nhiễm độc, huyết khối, viêm tắc tĩnh mạch. Khi lọc không chỉ loại bỏ kháng thể kháng Ach mà còn làm giảm rõ các chất trung gian gây viêm nhưng sau đó lại tăng lên nên phải phối hợp với thuốc ức chế miễn dịch như prednisolon 1 mg /kg /ngày đơn độc hoặc phối hợp với azathioprine( Aza, Imurel) 2 mg /kg /ngày. Khi kết hợp corticoid và Aza thì số lượng bạch cầu tăng nên không cần thiết ttheo dõi công thức bạch cầu như khi dùng Aza đơn thuần (mỗi tuần trong 2 tháng đầu và mỗi tháng sau đó, nếu bạch cầu < 3000/mm3 thì ngưng điều trị). Lưu ý khi dùng corticoide đôi khi có suy hô hấp cấp đột ngột trong 3 ngày đầu (cảnh giác hạ K+). Sau khi hết suy hô hấp  hay hết rối loạn nuốt thì duy trì liều tác dụng trong 1 -3 tháng rồi chuyển sang điều trị cách nhật trong 1 -2 tháng. Khi kết quả tốt thì giảm liều từ từ. CoÏ thể sử dụng ACTH 100 mg hoặc synacthène 1 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, 10 ngày sau có thể tiêm đợt 2. Sau đó cũng cố bằng một liều ACTH hoặc synacthène chậm 3 tuân 1 lần. Cyclosporine A (Cic A) ngăn cản sự sao chép RNA s thông tin cho các cytokines chìa khóa. Liều 5mg/kg, nhưng do nó độc cho gan và thận, làm tăng huyết áp, run, rậm lông, giá lại cao nên là thuốc lựa chọn thứ hai.

Các thuốc ức chế miễn dịch khác như cyclophosphamide và methotrexate thường dùng trong nhược cơ nặng khi điều trị corticoid không hiệu quả. Thuốc được sử dụng là mycophenolate mofeti (CellCept) tác động lên chuyển hóa DNA. Hiệu quả của nó chậm sau 3-12 tháng hoặc hơn. Có hiệu quả 50%.

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến ức

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến ức biện pháp tích cực khi có u hay loạn sản ở các bệnh nhân nhược cơ. Thực hiện phẫu thuật sau gây tê tại chổ. Cắt bỏ tuyến ức toàn bộ mang lại hiệu quả lâu dài. Nếu có sự xâm lấn của tuyến ức thì sau phẫu thuật tốt nhất phải chạy tia xạ hay hóa trị liệu. Không phải là chỉ định tốt về phẫu thuật khi đối tượng là người già từ 70 tuổi trở lên, thể mắt đơn thuần, khi mà nhược cơ lâu năm đã gây tổn thương tấm vận động cơ vân không hồi phục. Nhiều trường hợp sau phẫu thuật không cần dùng thuốc hoặc dùng liều thấp như vậy tránh được cơn nhược cơ nặng về sau. Chú ý sau khi phẫu thuật một tuần mới sử dụng corticoid để tránh nhiễm trùng do giảm miễn dịch và để chóng lành sẹo.           

Nên giáo dục cho bệnh nhân biết những nguyên nhân gây nhược cơ nặng nhằm tránh xảy ra các biến chứng đáng tiếc.

Nhược cơ (NC) là một bệnh ảnh hưởng đến khớp thần kinh – cơ. Trong bệnh NC tự miễn, các kháng thể làm giảm số lượng các thụ thể tiếp nhận acetylcholine và do đó làm suy giảm dẫn truyền thần kinh – cơ. Các đặc điểm chính của NC là yếu và mỏi cơ vân, thường theo một cách phân bố đặc trưng. Yếu cơ tăng lên khi gắng sức và cải thiện khi nghỉ ngơi.

Nguyên nhân

NC tự miễn mắc phải là bệnh nhược cơ thường gặp nhất, nhưng hiếm gặp NC bẩm sinh. Bệnh bắt đầu sớm ở trẻ em và đòi hỏi các khảo sát bằng điện sinh lý, miễn dịch tế bào và phân tử một cách tinh tế để cho ra chẩn đoán chính xác. Nên nghĩ đến hội chứng này khi có tiền sử gia đình hoặc có sự nghi ngờ nguyên nhân của miễn dịch ở bệnh nhân yếu cơ khởi  phát sớm.

Triệu chứng và dấu hiệu

Các dấu hiệu giới hạn vận động là triệu chứng rõ nét của bệnh nhược cơ. Khoảng 50 – 60% bệnh nhân có triệu chứng sụp mi và song thị do cơ vận nhãn bị ảnh hưởng. Yếu cơ vận nhãn ở dạng không tương ứng với tổn thương riêng dây thần kinh và phản xạ của đồng tử thường bình thường. Triệu chứng yếu cơ rất thay đổi và ảnh hưởng lúc mắt này lúc mắt kia là đặc trưng của yếu cơ do nhược cơ. Những biểu hiện yếu cơ tương đối khu trú lúc đầu này thường có xu hướng lan rộng sau vài tuần hoặc vài tháng ở khoảng 60% bệnh nhân (NC toàn thân). Trong khoảng 40% bệnh nhân, yếu cơ có thể bắt đầu ở bất cứ vùng nào trên cơ thể. Điển hình, các dấu hiệu và triệu chứng thường nổi bật hơn vào cuối ngày. Trong phần lớn trường hợp, bệnh thường nặng nhất trong 3 – 5 năm đầu sau khi khởi bệnh. Đầu tiên, triệu chứng có thể thoáng qua và có thể xuất hiện trở lại sau đó, thường ảnh hưởng thêm những nhóm cơ khác nữa. Cần nhấn mạnh rằng, rối loạn miễn dịch bên dưới ảnh hưởng toàn thân, chứ không phải chỉ ở những nơi yếu cơ mà thôi. Teo cơ do hậu quả của “sự mất phân bố thần kinh” về mặt chức năng tại các cơ đai vai, cánh tay, mặt, cổ và lưỡi, mặc dù không điển hình của NC, nhưng nó được thấy ở khoảng 10% trường hợp bệnh toàn thân nặng. Hiện nay, điều này rất hiếm thấy ở các bệnh nhân được điều trị sớm với ức chế miễn dịch đầy đủ.

Cơn nhược cơ

Cơn nhược cơ là một cấp cứu thần kinh cần phải được điều trị tích cực. “Cơn” được định nghĩa là tình trạng mất khả năng duy trì chức năng hô hấp, nuốt và khạc chất tiết để làm sạch đường hô hấp. Yếu tố thúc đẩy thường là nhiễm khuẩn, phẫu thuật, rối loạn cảm xúc, không đảm bảo điều trị lâu dài hoặc giảm liều thuốc quá nhanh. Các dấu hiệu cảnh báo khởi đầu cơn nhược cơ bao gồm: thở nông, nói lắp, nuốt khó, yếu cơ hô hấp và cơ cổ tiến triển với khó thở khi nằm, da tái hoặc tím và vã mồ hôi. Tăng CO2 và giảm O2 trong máu. Cơn nhược cơ do quá liều thuốc ức chế men acetylcholine ở bệnh nhân nhược cơ tiến triển. Nếu sự yếu cơ tiến triển và không cải thiện với thuốc ức chế men acetylcholine, bệnh nhân thường có xu hướng vào cơn nhược cơ ngay và cần phải được điều trị cơn nhược cơ ngay từ lúc này.

Chẩn đoán và điều trị

Việc phát hiện các tự kháng thể đối với nicotinic acetylcholine là dấu hiệu chẩn đoán đơn độc quan trọng nhất và đặc hiệu nhất trong bệnh nhược cơ.

Bệnh nhân nhược cơ phải có một quá trình điều trị thuốc lâu dài hoặc phải phẫu thuật. Do đó, cần phải có một chẩn đoán rõ ràng, loại trừ hết các tình trạng giống NC và tìm ra hết các tình trạng có thể ảnh hưởng đến việc chọn lựa điều trị. Các chẩn đoán có thể bị che lấp bởi các rối loạn thần kinh có ảnh hưởng đến chức năng vận động cùng tồn tại khác. Một điều quan trọng là cần phải tầm soát các bệnh tự miễn khác và các phản ứng tự miễn dưới lâm sàng bởi vì nó có thể làm rối loạn thêm sự rối loạn miễn dịch và nó cần phải được điều trị thêm. Các rối loạn có thể ảnh hưởng đến việc điều trị ức chế miễn dịch bao gồm nhiễm khuẩn ngoài ý muốn như lao; đái tháo đường; loét tá tràng; chảy máu dạ dày; bệnh thận; tăng huyết áp và bệnh ác tính.

Hiện nay điều trị đã cải thiện được tiên lượng bệnh nhược cơ rất nhiều. Trước khi phương pháp điều trị ức chế miễn dịch được áp dụng, tỷ lệ tử vong của nhược cơ toàn thể là 30% và hơn 60% bệnh nhân không cải thiện hoặc bệnh xấu dần. Đặc biệt, tử vong của các bệnh nhân vào cơn nhược cơ là 70%. Với sự điều trị thích hợp hiện nay, phần lớn bệnh nhân nhược cơ có thể có cuộc sống cơ bản bình thường. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân phải uống thuốc ức chế miễn dịch trong nhiều năm hoặc thậm chí không xác định được thời gian mặc dù có nguy cơ mắc phải tác dụng phụ. Sự xấu đi đột ngột kèm suy hô hấp (cơn nhược cơ) ngày nay khá hiếm (dưới 2%) ở các bệnh nhân dùng thuốc ức chế miễn dịch dài hạn. Các bệnh nhân nhược cơ và u tuyến ức (thường trên 40 tuổi) thường dễ vào cơn nhược cơ hơn các bệnh nhân không có u tuyến ức. Ở các bệnh nhân có u tuyến ức, tiên lượng liên quan với quá trình bệnh và giai đoạn mô học của u. Mục đích chữa lành bệnh tự miễn vẫn chưa đạt được, mặc dù các phác đồ đầy hứa hẹn dựa trên các hiểu biết mới về miễn dịch của bệnh nhược cơ đang được phát triển.

Hai kiểu điều trị thường được kết hợp trong điều trị bệnh nhược cơ. Các triệu chứng có thể cải thiện một cách nhanh chóng bằng các thuốc kháng men cholinesterase để gia tăng lượng acetylcholine trong khe sy-nap bù trừ. Điều trị triệu chứng như thế có thể đủ trong các trường hợp nhược cơ nhẹ và ảnh hưởng mắt đơn thuần. Tuy nhiên, cách điều trị này không ảnh hưởng đến quá trình miễn dịch bên dưới. Ở các bệnh nhân nhược cơ tự miễn toàn thể, thường cần phải dùng ức chế miễn dịch như steroids, aza hoặc các thuốc ức chế miễn dịch khác. Sự loại bỏ tức thì các tự kháng thể bằng phương pháp lọc huyết tương hoặc hỗ trợ miễn dịch thường rất hiệu quả khi điều trị ngắn hạn trong cơn nhược cơ, trong các trường hợp diễn tiến xấu nhanh, hoặc trong các bệnh nhân trước khi cắt tuyến ức. Phương pháp điều trị tốt nhất cần được chọn lựa cho phù hợp trên từng bệnh nhân.

Điều trị

Hiện chưa có biện pháp nào chữa khỏi bệnh nhược cơ, nhưng những cách điều trị sau có thể làm giảm triệu chứng bệnh

  • Điều trị nội khoa: Các thuốc ức chế men cholinesterase, như pyridostigmin (Mestinon) và neostigmine (Prostigmin) làm tăng quá trình truyền thông tin giữa thần kinh và cơ và có tác dụng điều trị nguyên nhân, song không cải thiện được khả năng co cơ và cơ lực. Ngoài ra còn có thể sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch như corticosteroid hoặc các thuốc điều biến miễn dịch như azathioprin (Imuran), mycophenolat mofetil (CellCept), cyclophosphamid (Cytoxan) hoặc cyclosporin (Sandimum, Neoral).

  • Điều trị ngoại khoa. Ý kiến chung cho rằng cắt bỏ tuyến ức sẽ làm giảm bệnh ở đa số bệnh nhân. Phẫu thuật thường được khuyến nghị cho bệnh nhân dưới 60 tuổi. Tuy nhiên hiệu quả của cách điều trị này còn đang bị tranh cãi.

  • Lọc huyết tương nhằm loại bỏ các kháng thể. Đây có thể là biện pháp điều trị cấp cứu trong giai đoạn bệnh nặng đe dọa tính mạng.

  • Tiêm tĩnh mạch globulin miễn dịch để đưa vào cơ thể các kháng thể bình thường giúp biến đổi đáp ứng miễn dịch. Liệu pháp này có ít nguy cơ bị tác dụng phụ hơn so với lọc huyết tương và thuốc ức chế miễn dịch, song phải mất từ một đến hai tuần mới có tác dụng và hiệu quả thường chỉ kéo dài vài tuần đến vài tháng.

Đông y điều trị bệnh nhược cơ

Qua quá trình nghiên cứu và tìm hiểu về bệnh nhược cơ, Phòng khám Đông y Nguyễn Hữu Toàn đã điều chế thành công loại thuốc hoàn dạng viên đặc trị bệnh nhược cơ. Thuốc hoàn nhược cơ có tác dụng giúp cơ nhục co lại, làm bền chắc, cơ.

Bệnh nhược cơ ở thai phụ

Nhược cơ là bệnh thần kinh cơ tự miễn với đặc tính yếu cơ thường hay gặp ở nữ giới.

Biểu hiện ban đầu là chứng mỏi mệt cơ theo thời gian lao động sinh hoạt hàng ngày, hay sụp mí mắt, khó mở mắt, khi ăn uống hay bị nghẹn, sặc… đặc biệt nó sẽ nguy hiểm gấp nhiều lần khi bạn đang mang thai.

Triệu chứng và nguyên nhân nhược cơ

- Yếu cơ: Nguyên nhân là do các dây thần kinh sọ chi phối cơ vận nhãn, cơ mặt, cơ nuốt và cơ vùng cổ (cơ gấp bị nhiều và nặng hơn cơ duỗi) bị giảm chức năng.

Khởi đầu thường âm thầm nhưng đôi khi xảy ra sau nhiễm trùng cấp, sau phẫu thuật, sau nhiễm độc…

Ðặc tính chung về lâm sàng là các cơ yếu nhanh chóng sau vận động, gắng sức và hồi phục sau khi người bệnh nghỉ ngơi. Các triệu chứng của bệnh nhược cơ  thường dễ phát hiện như sụp mi, lác mắt, mỏi đầu, nuốt khó, nhai mỏi…

Khoảng 50-60% bệnh nhân đến khám vì lý do sụp mi và song thị do cơ vận nhãn bị yếu. Lúc đầu,  triệu chứng có  thể thoáng qua, sau đó lại tái diễn không những số cơ đó mà còn có thể yếu các cơ khác.

- Teo cơ: trong bệnh lý này khoảng 10%, chủ yếu là bệnh nhân nhược cơ toàn thân nặng, là do mất phân bố thần kinh (denervation).

    Bệnh nhược cơ ở thai phụ - 1

Dùng sai thuốc cũng khiến thai phụ dễ bị nhược cơ. Ảnh: Inmagine.

Nguyên nhân nhược cơ là do hệ miễn dịch của cơ thể sản sinh ra những kháng thể ức chế hoặc phá huỷ các thụ thể acetylcholin ở cơ, dẫn đến gián đoạn quá trình trao đổi thông tin giữa thần kinh và cơ, làm cơ yếu đi.

Một số yếu tố có thể làm bệnh nặng lên, như mệt mỏi, bị bệnh, bị stress và dùng một số loại thuốc như: thuốc chẹn bêta, thuốc chẹn kênh calci, quinin và một vài loại kháng sinh.

Nhược cơ nguy hiểm thế nào đối với thai phụ?

Phụ nữ mang thai có tiền sử đã được điều trị bệnh nhược cơ hoặc bị di truyền sẽ dễ mắc chứng nhược cơ cấp, biểu hiện ở các cơn mỏi cơ, bải hoải tay chân, khó thở, ăn uống, nhai nuốt khó.

- Có thai và ngay sau sinh: nhược cơ nặng thường ở vào 4 tháng đầu của thai kỳ và ngay lập tức sau sinh, còn 6 tháng cuối thường không làm bệnh nặng hơn, nhưng các bác sĩ khuyên thai phụ nên nhập viện 15 ngày trước khi sinh trong khoa hồi sức sản khoa.

Trẻ sơ sinh có thể bị nhược cơ thoáng qua 8-18%, với những biểu hiện như giảm  trương lực cơ, rối loạn bú, nuốt và hô hấp xảy ra trong 24 giờ đầu sau sinh, tình trạng này có thể kéo dài đến 18 ngày hay 2 tháng.

Cơn nhược cơ nặng cần được hồi sức hô hấp khi có 1 trong các dấu hiệu sau:

- Suy hô hấp cấp do liệt cơ hô hấp: nếu thấy lồng ngực xẹp khi thở vào mà cơ hoành vẫn di động bình thường là liệt cơ liên sườn, nếu vùng thượng vị không phồng khi thở vào nhưng cơ ức đòn chũm, cơ thang co kéo là liệt cơ hoành, còn mất phản xạ nuốt và ứ đọng đờm dãi là liệt màn hầu. Liệt cơ hô hấp dẫn tới xẹp phổi và nghe phổi có nhiều ral ẩm. Suy hô hấp còn do nuốt sặc và do tác dụng phụ của các thuốc kháng cholinesterase vì thuốc này gây co thắt phế quản và tăng tiết đờm dãi.

- Ho khó hoặc không ho được.

- Nói khó hoặc không nói được.

- Nuốt khó hoặc hoàn toàn không nuốt được.

- Nặng hơn là bệnh nhân thoi thóp, hầu như không cử động.

- Nhược cơ nặng thường xảy ra trong 4 năm đầu của bệnh.

    Bệnh nhược cơ ở thai phụ - 2

Thai phụ cần ngủ sâu và đủ giấc. Ảnh: Inmagine.

Nguyên nhân nhược cơ ở thai phụ

- Do phản ứng của thuốc: Thai phụ khi dùng một số thuốc kháng sinh như phenobarbital, benzodiazepine, phenothiazine và kháng sinh nhóm aminoside, colistine, neomycine; hydantoine, chế phẩm có chứa muối magnesium, chẹn beta, thuốc dãn cơ… cũng có thể gây nên chứng nhược cơ.

- Do phẫu thuật và gây mê: Nếu có một số bệnh cần phải phẫu thuật và buộc thai phụ sử dụng thuốc ức chế trung tâm hô hấp như morphine, hoặc các dẫn chất của nó hay các thuốc gây mê sẽ làm cho bệnh nhược cơ nặng lên nhanh chóng.

- Do nhiễm trùng (vi khuẩn/siêu vi) là yếu tố khởi động thường gặp, ngay cả nhiễm trùng nhẹ, vì thế nếu gặp tình trạng này phải sử dụng kháng sinh ngay, chú ý cẩn trọng với loại kháng sinh gây tụ dây thần kinh cơ.

- Do chấn thương.

- Do gắng sức.

- Cường giáp đi kèm.

- Quá liều prostigmine.

Cuộc “vượt cạn” của bệnh nhân nhược cơ

+ Đối với sản phụ: nửa giờ trước giai đoạn đẩy thai nhi ra cần cho tiêm bắp thịt từ 1 – 4mg prostigmin.

+ Đối với trẻ sơ sinh: Nếu phát hiện những triệu chứng nhược cơ như tiếng khóc nhẹ hoặc không thành tiếng, chân tay luôn ở tư thế mềm nhẽo, ít vận động. Có thể pha vào sữa: pyridostigmin từ 5 – 10mg hoặc prostigmine từ 1 – 2mg. Cứ cách 4 giờ cho trẻ uống một liều như vậy, nếu không trẻ sẽ chết sớm do thiểu năng hô hấp.

    Bệnh nhược cơ ở thai phụ - 3

Nhập viện ngay nếu có triệu chứng bất thường. Ảnh: Inmagine.

Cách đối phó với bệnh nhược cơ

Cắt bỏ tuyến ức: Các bác sĩ chuyên khoa cho rằng cắt bỏ tuyến ức sẽ làm giảm bệnh ở đa số bệnh nhân. Phẫu thuật thường được khuyến nghị cho bệnh nhân dưới 60 tuổi. Tuy nhiên, hiệu quả của cách điều trị này vẫn không thể chữa lành hoàn toàn mà chỉ là thuyên giảm bệnh tình tùy theo cơ địa từng người.

Lọc huyết tương nhằm loại bỏ các kháng thể. Đây có thể là biện pháp điều trị cấp cứu trong giai đoạn bệnh nặng đe dọa tính mạng.

Tiêm tĩnh mạch globulin miễn dịch để đưa vào cơ thể các kháng thể bình thường giúp biến đổi đáp ứng miễn dịch. Liệu pháp này có ít nguy cơ bị tác dụng phụ hơn so với lọc huyết tương và thuốc ức chế miễn dịch, song phải mất từ một đến hai tuần mới có tác dụng và hiệu quả thường chỉ kéo dài vài tuần đến vài tháng.

Thai phụ  chú ý  đầu tư một chế độ dinh dưỡng và nghỉ ngơi hợp lý. Đặc biệt nên lưu tâm những triệu chứng có thể dẫn đến bệnh nhược cơ để nhập viện ngay, tránh xảy ra những hậu quả đáng tiếc cho cả mẹ và bé.


Hỏi đáp liên quan

Điều trị bệnh nhược cơ

bố tôi hơn 40 tuổi bị bệnh nhược cơ cho hỏi bác sỉ la: có thể điều trị thuốc tây cùng với thuốc bắc được không . ngoài ra có thể uống tăng liều lên được không vì uống nhe liều không bớt . Xin hỏi cách điều trị! Xin cảm ơn!

(hang)

 

Trả lời:
Nhược cơ là một loại bệnh thần kinh cơ, liên quan nhiều tới cơ chế tự miễn. Biểu hiện điển hình là bệnh nhân thấy mỏi mệt cơ tăng dần theo thời gian sinh hoạt, lao động hằng ngày; trương lực một số cơ bị giảm. Bệnh nhược cơ gồm 2 thể chính:
 
- Nhược cơ cấp: Là thể bệnh cấp cứu, thường gặp ở thai phụ có tiền sử chữa nhược cơ, hoặc người có u ác tính ở tuyến ức. Ở thể này, các cơn mỏi cơ (nhất là cơ hô hấp) xuất hiện gần như liền nhau, gây khó thở cấp, ăn nghẹn, uống sặc.
 
- Nhược cơ thông thường: Thường gặp ở nữ, ở trẻ em quãng 10 tuổi và lứa tuổi 20-40. Biểu hiện ban đầu là chứng mỏi mệt cơ theo thời gian lao động và sinh hoạt hằng ngày. Người bệnh có thể chỉ bị sụp mi mắt (một hoặc hai bên) hay nhai khó, nuốt khó, mỏi mệt tay chân...
 
Bệnh nhược cơ tiến triển qua các giai đoạn sau:
 
- Giai đoạn 1: Chỉ một nhóm cơ bị xâm phạm, thường là các cơ vận động ở mắt.
 
- Giai đoạn 2A: Toàn bộ các cơ bị xâm phạm nhưng chưa có xâm phạm hô hấp hoặc hầu họng.
 
- Giai đoạn 2B: Toàn bộ các cơ bị xâm phạm kèm theo triệu chứng hầu họng.
 
- Giai đoạn 3: Toàn bộ các cơ bị xâm phạm kèm theo rối loạn hầu họng và hô hấp.
 
Có thể xác định bệnh nhược cơ bằng nghiệm pháp zoly dương tính, (cho bệnh nhân tự nhắm mở mắt 15 lần rồi mở mắt nhìn; bệnh nhân nhược cơ sẽ không mở được, mi mắt sa xuống) hoặc prostigmin dương tính (tiêm 1 ống prostigmin, sau 15 phút, người bệnh nhược cơ sẽ có thể mở to mắt trở lại và không mỏi mệt nữa).
 
Trong điều trị bệnh nhược cơ, các bác sĩ thường kết hợp các phương pháp nội khoa và ngoại khoa, tùy theo tình trạng nặng của người bệnh. Các hướng xử trí thường được áp dụng ở Việt Nam là:
 
- Dùng tia X chiếu trực tiếp vào tuyến hung.
 
- Phẫu thuật: Áp dụng với các trường hợp xác định có tuyến hung hoặc trường hợp cấp cứu. Sau mổ, tất cả bệnh nhân đều phải tiếp tục điều trị nội khoa.
 
Để chẩn đoán xác định bệnh nhược cơ, bệnh nhân dứt khoát phải đến các bệnh viện để được làm các nghiệm pháp và xét nghiệm chẩn đoán như xét nghiệm miễn dịch, phản ứng điện - điện cơ, X-quang tuyến ức, sinh thiết cơ vân… Về điều trị, hiện nay không có biện pháp điều trị triệt để căn bệnh này. Thường giảm triệu chứng bằng cách uống thuốc ức chế men cholinesterase, thuốc ức chế miễn dịch. Do tìm được bằng cớ liên quan giữa nhược cơ và u tuyến ức, tăng sinh bất thường tuyến ức nên có thể phẫu thuật tuyến này, nhưng sự phục hồi hoàn toàn phải mất vài năm.
 
Chúc bạn và gia đình sức khỏe!


Hỏi

Dạo này cháu rất hay bị mệt, nhất là khi phải gắng sức. Gần 1 tháng nay tự nhiên mắt trái cháu bị sụp và việc nuốt nhai gặp khó khăn. Xin BS tư vấn giúp.

Cháu 27 tuổi, rất hay bị mệt, nhất là khi phải gắng sức. Gần 1 tháng nay tự nhiên mắt trái cháu bị sụp và việc nuốt nhai gặp khó khăn. Cháu đọc báo thấy triệu chứng của cháu giống như bị nhược cơ. Xin hỏi nhược cơ do đâu, làm thế nào để nhận biết?

Nguyễn Hồng Nga (Quảng Bình)


Nhược cơ là một loại bệnh thần kinh cơ, liên quan nhiều tới cơ chế tự miễn. Biểu hiện điển hình là bệnh nhân thấy mỏi cơ tăng dần theo thời gian; trương lực một số cơ bị giảm. Bệnh nhược cơ gồm 2 thể chính: Nhược cơ cấp: Là thể bệnh cấp cứu, thường gặp ở thai phụ có tiền sử chữa nhược cơ, hoặc người có u ác tính ở tuyến ức. Ở thể này, các cơn mỏi cơ (nhất là cơ hô hấp) xuất hiện gần như liền nhau, gây khó thở cấp, ăn nghẹn, uống sặc.

Nhược cơ thông thường: Thường gặp ở nữ, ở trẻ em 10 tuổi và lứa tuổi 20 - 40. Biểu hiện ban đầu là chứng mỏi mệt cơ theo thời gian lao động và sinh hoạt hằng ngày. Người bệnh có thể chỉ bị sụp mi mắt (một hoặc hai bên) hay nhai khó, nuốt khó, mỏi tay chân...

Bệnh nhược cơ có thể được xác định bằng nghiệm pháp zoly dương tính (cho bệnh nhân tự nhắm mở mắt 15 lần rồi mở mắt nhìn; bệnh nhân nhược cơ sẽ không mở được, mi mắt sa xuống) hoặc prostigmin dương tính. Tuy nhiên, để chẩn đoán chính xác nguyên nhân, bạn cần phải đến các bệnh viện để được làm các xét nghiệm về miễn dịch, phản ứng điện - điện cơ, Xquang tuyến ức... cụ thể để được điều trị kịp thời.





Bệnh nhược cơ
lời khuyên cho người bị bệnh nhược cơ
Khắc phục tình trạng suy nhược cơ thể nhanh
Làm gì khi bị khàn tiếng
Bệnh viêm bì cơ
Bệnh basedow



(st)


Hỏi đáp, bình luận, trả bài:
*địa chỉ email của bạn được bảo mật

Hot nhất
Top xink
Bộ sưu tập
Chợ xink
Thanh lý